【小儿慢性胃炎是怎么引起的】宝宝慢性胃炎是什么原因
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自从1983年澳大利亚学者Warren和Marshall首次从慢性胃炎患者的胃黏液中分离出Hp以来,大量的研究表明,Hp与慢性胃炎密切相关。在儿童中原发性胃炎,Hp感染率高达40%,慢性活动性胃炎高达90%以上,而正常胃黏膜几乎很难检出Hp。因此Hp是慢性胃炎的一个重要病因。
化学性药物小儿时期经常感冒和发热,反复使用非甾体类药物,如阿司匹林、吲哚美辛等,使胃黏膜内源性保护物质前列腺素E2减少,胃黏膜屏障功能降低,而致胃黏膜损伤。
不合理的饮食习惯食物过冷、过热、过酸、过辣、过咸或经常暴饮暴食、饮食无规律等,均可引起胃黏膜慢性炎症,食物中缺乏蛋白质、B族维生素也使慢性胃炎的易患性增加。
细菌、病毒和(或)其毒素鼻腔、口咽部的慢性感染病灶,如扁桃腺炎、鼻窦炎等细菌或其毒素吞入胃内,长期慢性刺激可引起慢性胃黏膜炎症;有报道40%的慢性扁桃腺炎患者其胃内有卡他性改变。急性胃炎之后,胃黏膜损伤经久不愈,反复发作,亦可发展为慢性胃炎。
十二指肠液反流
幽门括约肌功能失调时,使十二指肠液反流入胃增加,十二指肠液中含有胆汁、肠液和胰液。胆盐可减低胃黏膜屏障对氢离子的通透性,并使胃窦部G细胞释放胃泌素,增加胃酸分泌,氢离子通过损伤的黏膜屏障并弥散进入胃黏膜,引起炎症变化、血管扩张、炎性渗出增多,使慢性胃炎持续存在。
发病机制正常胃黏膜的固有层只有少量单核细胞,如果出现多数淋巴细胞和浆细胞浸润则为慢性炎症活动期。嗜酸细胞极少见。慢性浅表性胃炎病变一般只限于黏膜的上1/3,即在腺窝层而不影响腺管部分。炎症影响上皮层使其变性坏死,重者剥脱形成糜烂甚至出血。核分裂相明显增多,上皮增厚。腺窝固有层有多数细胞浸润,白细胞游走,腺窝内有各种管型。萎缩性胃炎的炎症变化与浅表性胃炎相似,惟范围波及到黏膜全层,主要特点是腺体数量减少。肠上皮化生常见于萎缩性胃炎,轻者只见少量杯状细胞,重者可见大量典型的肠绒毛上皮,这种病理变化在儿童极少见。根据本院206例儿童胃黏膜组织学检查结果,几乎全属浅表性胃炎,仅1例为萎缩性胃炎,另有1例浅表性胃炎伴肠化生。
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